Salud

Apuntes sobre Alcoholismo: un problema de salud

Enviado por justa soto suárez

Resumen

El alcohol (Alcohol etílico o etanol) deprime el Sistema Nervioso Central, potencialmente, al punto del estupor, coma y muerte. En pacientes con enfermedades severas del hígado, el metabolismo del alcohol puede perjudicarse llegando a un incremento en el curso y de severidad de las intoxicaciones, A bajas dosis, el alcohol tiene efectos excitantes y estimulantes inhibiendo las depresiones, a altas dosis el alcohol tiene efectos depresivos, siendo esta la más obvia. El abuso y dependencia del alcohol es llamado "alcoholismo". Esto constituye uno de los mayores problemas en nuestra sociedad y contribuye a muchos accidentes, incluyendo colisión de automóviles, quemaduras, traumas, sobredosis de drogas y ahogamiento incompleto.

Introducción

El consumo, lamentablemente muchas veces abusivo, de bebidas alcohólicas es una realidad social en la mayoría de los países. A ningún observador se escapa que los problemas planteados por el consumo de alcohol, van mucho más allá, de las lesiones que el etanol pueda, provocar en el hígado y en otros órganos. El alcoholismo está relacionado, como anteriormente se ha expuesto con: accidentes laborales, accidentes de la circulación, actos delictivos, ausentismo laboral etc. , por lo cual representa un problema sanitario de primera magnitud en todos los países del mundo.
Ha sido habitual que el médico prescriba alcohol (whisky, ron, coñac, vodka) como tratamiento favorecedor de la circulación y claro, a los que le gusta "empinarse el codo7; procuran curarse en el alcohol. Existen trabajos relacionados con el empleo del alcohol, para reducir el colesterol, cuando se ingieren cantidades moderadas, pero nadie tiene dudas de que el alcohol en exceso es malo para el sistema cardiovascular, además de dañar otros sistemas orgánicos.
El alcohol actúa sobre el sistema circulatorio favoreciendo las trombosis al aumentar la aglutinación de los glóbulos rojos, disminuyendo la fuerza contráctil del corazón, al parece por efecto sobre el consumo de oxígeno, favoreciendo la hipertensión arterial y los trastornos del ritmo cardíaco. Puede provocar miocardiopatías tanto por su efecto directo sobre el miocardio, como indirectamente por interferencia en el metabolismo de la vitamina B, produciendo berí-beri. Actúa directamente sobre las mitocondrias y su producción metabólica, inhibiendo la acción de las enzimas. Los borrachos padecen más frecuentemente de obstrucción coronaria que los abstemios o los que ingieren bebidas moderadamente. El alcohol retarda y dificulta los procesos mentales; acelera y después retarda los procesos motrices; por eso, el que toma y maneja, corre más; y tiene al mismo tiempo, menos control sobre el timón.
Aunque el vino y la cerveza contienen menos alcohol que el ron, el vodka, el coñac y el whisky, la ingestión de dos o tres vasos de vino aumenta a la hora de haberlo ingerido, en diez veces, la cantidad de alcohol en sangre. Se señala que un trago de "ron a la roca" o "mojito", que contienen de 20 a 25 mL de ron, con alcohol a 40 ° tiene de 8 a 10 mL de alcohol puro. Por su parte, el que ingiere dos cervezas, con el estómago vacío, el alcohol aumenta en la sangre a 0,05 %; al doble, si toma 4, y llega a 0,20 % con 8 cervezas. Con esa cantidad se puede perder, por efecto sobre el cerebro, el control sensorial. Con 0,3 % puede llegar a un estado de inconsciencia (estupor), y por encima de 0,5 % al coma o la muerte,

Concepto

* La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el alcoholismo como "un trastorno de conducta crónico, manifestado por repetidas ingestas de alcohol excesivas respecto a las normas sociales y dietéticas de la comunidad y que acaban interfiriendo en la salud y en las Junciones económicas del bebedor".
» El concepto anterior se complementa con los criterios deterministas planteados por Jellinek que se relaciona con la pérdida de la libertad ante 'él alcohol, es decir, la incapacidad del individuo para tomar decisiones de no beber, y si lo hace, su ineptitud para decidir, hasta cuando tornar [16].

CLASIFICACIÓN DEL ALCOHOLISMO

» 1.-Bebedor social.
* 2.-Bebedor riesgo.
* 3.-Consumo perjudicial
* 4.- Dependencia alcohólica
Aunque se pueden encontrar otras clasificaciones como la de Jellinek,, la de Alonso Fernández la de Bügani , la de Marconi [20].

Epidemiología

La asociación entre el consumo abusivo de alcohol y la aparición de otras enfermedades aparece recogida en antiguos manuscritos indios. Posteriormente grandes maestros de la medicina como Heberden, Adisson, y otros autores, coincidieron en la misma relación. A partir de 1950 se extendió la idea de otros factores aparte del alcohol y muy especialmente la malnutrición asociada. Estudios epidemiológicos recientes han demostrado que el alcohol per se tiene efectos lesivos directos sobre el hígado.
Se dice por algunos autores que como abuso se estima el consumo de forma regular de más de 60 gramos de alcohol por día en los varones y más de 40 gramos en las mujeres [18].

Farmacología

-Absorción, distribución y eliminación del Etanol.

El Etanol se absorbe con rapidez y por completo en el estómago y el tubo digestivo y se detecta en la sangre, aproximadamente, entre 30 y 120 minutos, después de haber sido ingerido [3]. También se absorbe el alcohol vaporizado a través de los pulmones. Casi el 25 % del alcohol entra en el torrente sanguíneo desde el estómago y el 75 % desde el intestino, pero muchos factores modifican la absorción gastrointestinal, entre los que se incluyen alimentación, ritmo de ingestión del alcohol, concentración, cantidad y tipo de bebida alcohólica, así como la variación de la motilidad gastrointestinal, entre otros. En el estómago-, la mayor parte de los alimentos demoran la absorción gástrica, y las concentraciones alcohólicas elevadas en dicho órgano pueden causar píloroespasmo, que reduce la velocidad del vaciamiento gástrico y retarda la absorción intestinal. El vaciamiento gástrico rápido o una gastrectomía aumentan los índices de absorción del alcohol en el intestino delgado. El Etanol atraviesa con facilidad las membranas biológicas y se equilibra con rapidez en el agua corporal total. El 90 % se elimina por el metabolismo hepático y el resto se excreta por rinones, pulmones y piel. La eliminación sigue cinéticas de orden cero y es independiente de la concentración (por ejemplo: un varón de 70 kgs puede metabolizar de 3 a 10 gramos de Etanol por hora). Como una bebida contiene como promedio, de 12 a 15 g de Etanol, las concentraciones sanguíneas de alcohol continúan aumentando cuando la persona bebe en un ritmo mayor que el metabolismo, pero sí se suprime la ingestión, los valores sanguíneos disminuyen alrededor de 10 a 25 mg /100 mL/hora [6].

Una vez absorbido el alcohol se distribuye en todos los tejidos y fluidos del cuerpo. Las concentraciones de alcohol en el cerebro se aproximan rápidamente a los niveles de alcohol en sangre [3].

En el estómago es metabolizado por la presencia de una alcohol-deshidrogenasa gástrica y como se explica anteriormente, el alcohol ingerido tiene que ser metabolizado por el hígado a través de dos oxidaciones sucesivas, primero a acetaldehído y después a acetato [18].

-Alteraciones metabólicas en el alcohólico.

La ingestión sostenida de alcohol genera a nivel intermediario cambios metabólicos que favorecen la aparición del daño hepático grave y disfunción del transporte axonal que decursa hacia una neuropatía axonal periférica. La malnutrición primaria o secundaria vinculada al alcoholismo tiene manifestaciones clínicas similares, sin embargo, la ingestión crónica del alcohol produce alteraciones del sistema de oxidación-reducción, así corno modificaciones bioquímicas y morfológicas del transporte neuro-axonal que difieren de los que se presentan en la malnutrición e ingestión sostenida del Etanol; cuando se asocian, resulta entonces difícil dilucidar un mecanismo causal común..
El aumento de volumen del hepatocito se produce por la acumulación de grasa, colágeno y otras proteínas, aminoácidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células. La acumulación de proteínas se produce a nivel citológico. A pesar de estas contradicciones la ingestión de etanol lleva la pérdida de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteínas dietéticas. El Etanol aumenta además el metabolismo basal y la producción de calor en el organismo, producto del desvío de su oxidación del sistema de Alcohol Deshidrogenasa, al de las oxidasas del sistema de oxidación microsomal del etanol CSOME). El desacoplamiento de la oxidación mitocondrial del NADH contribuye a la elevación de la producción de calor.
El consumo crónico de alcohol produce alteraciones en la respuesta inmune que se manifiesta» por una susceptibilidad incrementada en las infecciones. La inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con Vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las células del sistema inmunológico, a

deficiencias nutricionales secundarias, al estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.

Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de cancerogénesis y de la incidencia del bajo peso al nacer, así como de las complicaciones postoperatorias [12],
Especial interés tienen las alteraciones en el metabolismo de los lípidos y en el metabolismo del colágeno. Las primeras, con frecuencia conducen a esteatosis por depósito de triglicéridos de patogenia compleja. En cuanto a las alteraciones en el metabolismo del colágeno, se ha demostrado un aumento de los depósitos de prolina y de la actividad de la prolil-hidroxilasa con inhibición de la lisil-oxidasa y aumento de la síntesis de colágeno, con tendencias evolutivas a la cirrosis.

- Alcoholismo y nutrición.

Generalmente se atribuye a las secuelas metabólicas del alcoholismo, un origen nutricional puro. Cada gramo de Etanol aporta 71 Kcal; 12 onzas de una bebida con 86 ° de alcohol contiene, aproximadamente, 1200 Kcal, que representan la mitad de la ingesta diaria recomendada, de energía alimentaria. El alcohol es capaz de cubrir, parcialmente, las necesidades de energía del organismo desplegado a los restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas no contienen, generalmente, proteínas, vitaminas, minerales ni otros-nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estas puede conllevar a un estado carencial (Tabla), las deficiencias nutricionales pueden desempeñar una función contribuyente adicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que la deficiencia dietaria de nutrición puede potenciar y su suplementación dietaria puede aliviar la transformación grasa del hígado inducida por el alcohol, finalmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto preservado1 de la metionina sobre la colina, pero con un mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los niveles de Glutatión. De forma similar la corrección de la deficiencia dietaría de la Vitamina Á puede incrementar la potenciación del daño hepático.
La fibrosis y la cirrosis hepática son frecuentemente, complicaciones del alcoholismo que aparecen aunque las dietas sean hiperproteicas, elevadas en grasas y suplementadas vitaminas y minerales, por lo tanto, desde el punto de vista terapéutico, no es totalmente exitoso para la prevención de la cirrosis hepática de los alcohólicos. El consumo crónico del alcohol genera una malnutrición secundaria por la afectación de la digestión y la absorción de nutrientes.
Los niveles hepáticos de Vitamina A se reducen con el consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser explicada solamente por una alteración de la ingestión, la absorción o cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica transportadora. Se ha sugerido como posible mecanismo: una movilización o un catabolismo aumentado de la Vitamina A hepática. La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de oxidación: microsomal del etanol, dependiente del citocromo P-450. En el alcoholismo, este sistema se encuentra inducido, por lo que aumenta el catabolismo del ácido retinoico, disminuye la concentración hepática de Vitamina A y se incrementa la susceptibilidad de las alteraciones morfológicas en las células hepáticas y en la cancerogériesis.
El consumo de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de Riboflavina, Piridoxina, Ácido Ascórbico, Vitamina D y K,Tiamina, Acido Fólico y NaCl

FACTORES GENÉTICOS.

Si bien las condiciones ambientales influyen en los hábitos de beber, muchas personas tienen el riesgo de alcoholismo por factores genéticos. El alcoholismo tiende a presentarse en familias, y las historias de alcoholismo en gemelos idénticos, padres y niños alcohólicos, así como en los descendientes de padres alcohólicos adoptados por familias que no beben, sugieren una susceptibilidad para el alcoholismo que se trasmite por los genes. Ello es obvio en particular, en el alcoholismo limitado a varones, en padres e hijos con conducta anti social impulsivos, que en busca de novedades, se tornan alcohólicos en su adolescencia y que por lo general no pueden abstenerse de beber durante el resto de su vida. Estudios de adopción indican, que este tipo de alcoholismo en el padre biológico es un indicador mucho mayor de alcoholismo en el hijo que en el ambiente en el cual se cría el niño. Ello se constata con otros tipos de alcoholismo familiar y no familiar en los que las personas pueden comenzar a beber en la adolescencia, pero se tornan alcohólicos en años posteriores de su vida, sin una predisposición genética aparente. Estos pacientes parecen tener menos dificultades pasa abstenerse del alcohol [6]. Sobre la influencia de los factores genéticos, el Departamento de Neurofarmacología, de la Universidad de California, San Diego USA, realizó un estudio que consistió en:
Antecedentes: una historia positiva familiar de alcoholismo, en uno de los progenitores es factor de riesgo de una persona a desarrollar este desorden. Esta, búsqueda ha estimulado más investigaciones en factores y mecanismos etiológicos vulnerables en que los niños de padres alcohólicos tienen alto riesgo de desarrollar problemas relacionados con el alcohol ejemplo: en euro americano, el alcoholismo de padres ha sido asociado con una variedad de resultados negativos para niños y adolescentes incluyendo problemas de comportamiento. Los niños y adolescentes americanos nativos (indios), en relación con altos riesgos de alcoholismo y mortalidad por el alcohol, tienen prevalencia más alta de alcoholismo familiar, entre todos los grupos étnicos en los Estados Unidos.

- Efectos fisiológicos.

El alcohol puede ser considerado como un depresor del sistema nervioso central, aunque provoque el incremento inicial de la actividad, a bajas dosis de alcohol Adicionalmente, el alcohol causa un efecto vasodilatador periférico sobre el sistema cardiovascular, resultando una regulación y sintiendo calor. Entonces en condiciones frías externas el alcohol puede causar dilatación de vasos sanguíneos resultando un incremento de ia pérdida de calor del cuerpo. El efecto diurético visto cuando se ingiere gran cantidad de alcohol se debe a la inhibición que causa este, a la vasopresina (hormona antidiurética.), pues en ausencia de la misma se incrementa la producción de orina. El síndrome de reseques bucal, experimentado después del consumo del alcohol se debe a la deshidratación celular inducida por el alcohol [3] (Figura 1).

Complicaciones corporales determinadas por el alcohol y otras drogas

- Sistema nervioso,

El paciente padece de pesadillas, insomnios, dolores de cabeza, temblores, convulsiones (aún en personas sin predisposición a la epilepsia), depresión con ideas y conductas suicidas (un alto porcentaje de alcohólicos se suicidan), celos y persecución, cambios importantes en la manera de ser, en la memoria y la capacidad. En casos avanzados se evidencia degeneración de cerebro, médula espinal y nervios periféricos con las consecuentes faltas de fuerza muscular, calambres y dolores en piernas y brazos, cuadro típico de polineuritis alcohólica. También conduce a la pérdida de la visión, el consumo simultáneo y excesivo de tabaco y alcohol por neuritis óptica retro-bulbar. Igual pérdida, pero de aparición súbita puede verse cuando por desconocimiento se consume alcohol de manera indistinguible por el olor y sabor del alcohol etílico.

- Aparato digestivo y glándulas anexas,

El exceso de drogas produce inflamación de la lengua., del esófago, del estómago; diarreas; úlceras gástricas, duodenales; várices esofágicas; cáncer gástrico, de la boca o del estómago. Tanto el efecto tóxico del alcohol como trastornos de la nutrición provocan sobre:

Hígado: Hepatitis.

Respecto a la hepatitis específicamente el Tipo C. se realizó un estudio en pacientes alcohólicos crónicos que presentan Hepatitis C y las consecuencias que trae esto. Esta investigación tuvo lugar por el Departamento de Medicina de la Universidad de M'iami, Florida, la cual mostraba el siguiente resumen:
El alcoholismo crónico en pacientes con Hepatitis C crónica, acelera la enfermedad y se desarrolla la cirrosis y carcinoma hepatocelular; aproximadamente el 30% de los pacientes alcohólicos con enfermedades hepáticas son infectados por el virus de la Hepatitis C (HcV); el factor primario de riesgo ha sido por inyección. El patrón histológico de alcohólicos es típicamente indistinguible de pacientes no alcohólicos, similarmente infectados por la Hepatitis C. El/los mecanismo(s) involucrados en el agravamiento de la hepatitis C crónica, inducida por alcohol no han sido totalmente establecidos hasta la fecha, pero los estudios apuntan a la importancia de diversos factores, tales como: la replicación del propio virus, la sobrecarga de hierro y la inmunosupresión. Sin embargo la Hepatitis C crónica en pacientes con tratamientos a base de interferón debe abstenerse de tomar alcohol porque la eficacia de la terapia de interferón es significativamente baja en aquellos que continúan bebiendo. Esfuerzos futuros de investigación son necesarios para determinar la epidemiología y patología de alcohólico con Hepatitis C [14].
Como otras complicaciones corporales determinadas por el alcohol y otras drogas, específicamente a nivel del hepático, tenernos la esteatosis hepática o hígado graso. En el caso de esta, se reporta un estudio realizado en Italia para determinar los factores de riesgo de la enfermedad, incluyendo al alcohol como uno de ellos. Se llevó a cabo tomando en primera instancia como antecedentes, que aunque la esteatosis hepática se ha visto incrementada en la práctica clínica, su prevalencia y factores de riesgo son desconocidos.
La esteatosis se encuentra frecuentemente en personas sanas y casi siempre está presente en personas obesas que toman más de 60 g de alcohol diariamente. La esteatosis está más frecuentemente asociada, con la obesidad que con el alcoholismo, siguiendo el papel decisivo de la obesidad sobre el consumo del alcohol en la acumulación de grasa en el hígado [2]. (Tablas 4 y 5).

En el páncreas se puede presentar: Pancreatitis aguda hernorrágica y crónica.

- Aparato cardiovascular,

Aparece arterioesclerosis muy temprana, hipertensión arterial e infarto del miocardio agudo (causa más frecuente en los últimos años en. los alcohólicos).
Existe también una enfermedad llamada "corazón de día de fiesta", un trastorno muy grave del ritmo cardiaco que a veces conduce al paro. Produce también gangrena, flebitis, así como endocarditis.
Además de estas afecciones se encuentra la cardiopatía alcohólica, lo cual fue recientemente comparado con la cardiopatía idiopática, mostrando a continuación dicha investigación realizada por los servicios de cardiología de Francia.
El resultado de cardiomiopatía alcohólica es mejor que la cardiopatía idiopática dilatada si los pacientes se abstienen del alcohol. El objetivo de este estudio fue comparar los resultados clínicos de largos periodos de tiempos de alcohólicos y la cardiomiopatía idiopática dilatada.
De 134 pacientes con cardiopatía dilatada y de normal angiografía coronaria 50 tenían cardiopatía alcohólica, ellas fueron comparados seriamente en 84 pacientes con cardiomiopatía dilatada. El diámetro izquierdo ventricular termina diastólico, tracción ventricular izquierda e índice cardiaco, severidad de arritmias ventriculares, variabilidad del ritmo cardiaco y resultado del EKG fueron similares en ambos grupos. Sin embargo la retirada del alcohol fue observada en solo el 70% de los pacientes con cardiopatía alcohólica, ambos grupos tenían resultados similares en término de muerte cardíaca después del seguimiento del tratamiento de 47 +/- 40 meses. Análisis multivariable en el corte demostraron que se incrementó la presión pulmonar (p=O.OG3X el alcoholismo y la falta de abstinencia durante el seguimiento (p=0s002) fueron indicadores de muerte cardíaca.
En contraste con estudios anteriores, los pacientes con cardiopatías alcohólicas no han tomado mejores resultados que los pacientes con cardiopatía idiopática dilatada. El alcoholismo sin abstinencia fue un fuerte indicador de muerte cardiaca. Esto sugiere que es necesario dejar el alcohol por parte de estos pacientes [7],

- Aparato genitourinario,

Los pacientes presentan trastornos serios de las funciones sexuales, que en los casos de alcoholismo requieren tratamientos prolongados, por sumarse en ellos varios factores como:

1. Reducción de hormonas masculinas por la acción del alcohol sobre el testículo y la hipófisis,

2. Reducción de la entrada, de sangre en los cuerpos cavernosos debido a ateroesclerosis temprana.

3. Disminución de la actividad de los centros medulares de la erección por la acción inhibidora del alcohol.

También en la mujer se producen serias dificultades en la respuesta sexual aunque lo más peligroso, sin dudas, es la acción perjudicial sobre el feto en las gestantes que abusan del alcohol y esto es llamado síndrome embriofetal alcohólico y consiste en importante deformidad congénita y grave trastorno de la inteligencia o la conducta en los casos menos severos.
Con una ingesta excesiva, de alcohol durante el embarazo se puede alterar tanto el desarrollo embrión como el feto. Se ha descrito un cuadro específico de malformaciones identificado como síndrome de alcoholismo fetal y los componentes mayores y menores del síndrome aparecen en 1 a 2 niños por cada 1000 nacidos vivos.
El síndrome de alcoholismo fetal incluye las siguientes características: 1- inicio prenatal y postnatal y presencia de retraso en peso, talla, y perímetro cefálico; 2-anomaÍía facial, incluyendo, hipoplasia de maxilar superior y labio superior fino y otras anomalías; 3-alteraciones cardiaca, principalmente defectos septales; 4- anomalía menores de las articulaciones y amplitud de las miembros, 5- retraso de desarrollo y déficit mental [22]. Es difícil encontrar en nuestro medio niños que sean dependientes del alcohol, sin embargo de aparecer, creernos que podría estar relacionado, con una influencia negativa del medio, en particular, el seno familiar. Es bastante frecuente en la infancia la ingestión por la multitud de ocasiones en que se dejan al alcance de los niños las bebidas alcohólicas, que por el sabor, ejercen muchas veces un poderoso incentivo para el pequeño. Serán más peligrosas, naturalmente, cuando mayor sea el contenido en alcohol. Las manifestaciones clínicas aparecen muy precozmente con una fase de euforia y excitación, que suele ser fugaz a menos que el proceso tóxico se detenga en esta etapa, lo que constituye el grado mínimo de intoxicación. Generalmente a los pocos minutos se inicia la segunda etapa o de depresión, apareciendo rápidamente dislalia, marcha atáxica, incoordinación de movimientos y somnolencia progresiva. En este estadio son frecuentes los vómitos y los síntomas de la clásica borrachera, acabando por dormir durante unas horas. Hay palidez, taquicardia, sudoración profusa, hipotonía, hiperreflexia, irritabilidad. Finalmente, el enfermo despierta, aunque queda algo obnubilado, atáxico y con signo de gastritis. Si la ingesta ha sido muy importante, predomina la depresión neurológica generalizada, alcanzando el grado de coma, incluso con alteraciones cardiorrespiratorias. El cuadro es similar al producido por la intoxicación aguda de barbitúricos u otros tipos de sedantes.
Otras manifestaciones de interés son: Deshidratación con tendencia a la acidosis, hipoglucemia, a veces importante. Poliuria con densidad urinaria baja por efectos diuréticos. En algunas ocasiones aparecen cuadros convulsivos o extrapiramídales, variando mucho la sintomatología, según el paciente, la dosis ingerida, el tipo de bebida, replesión o vacio gastrico,etc. Los raros casos mortal.es lo son por parálisis bulbar y siempre con cantidades capaces de provocar una alcoholemia superior a 250 rng/100ml.
Complicaciones posibles son: Aspiraciones en el curso de los vómitos, con cuadros neumónicos, hipoglucemias graves con convulsiones y coma, que exige una terapéutica enérgica y rápida; crisis epilépticas desencadenadas y mantenidas por el alcohol; procesos infecciosos: la intoxicación etílica produce depresión de las defensas generales del organismo, pudiendo aparecer, sobre todo, infecciones respiratorias; lesiones hepáticas y sobre todo renales (tubulares) [21].
La acción irritante sobre las vías urinarias (el alcohol, se elimina en forma pura por la orina), determina trastornos vesicales que a veces degeneran en enfermedades más graves como el cáncer de la vejiga. Resultado que el alcohol por ser disolvente de la sustancia pre disponente al cáncer facilita la aparición de este [10].
De manera general el daño hepático generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una nefropatía secundaria similar a la producida por1 la inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos esqueléticos y las neuropatías periféricas son. sin embargo, secuelas más frecuentes del alcoholismo que la cirrosis o las cardiopatías [12].

* Consecuencias del alcoholismo crónico.

El abuso adverso del alcohol afecta el cuerpo en muchas formas (Figura 1). Algunos de los efectos más comunes incluyen:

*Pobre nutrición

*Hepatitis alcohólica

^Cirrosis hepática con subsecuentes varices esofágicas

^Pérdida de la sensación en manos y pies

^Perdida de la función cerebral, (balance y coordinación)

^Pancreatitis

^Hemorragia gastrointestinal, (que puede ser fatal)

*Hipoglucemia

TRASTORNOS DEL ALCOHOL EN MUJERES COMPARADO CON EL HOMBRE:

En cuanto a esto la Universidad de Washington, escuela de Medicina, departamento de Cirugía, Estados Unidos, plantea que:
Antecedentes: Los pacientes masculinos constituyen una gran proporción de los pacientes traumáticos que más se estudian. Los problemas del alcoholismo han sido tratados con dietas clínicas. Es incorrecto asumir que la naturaleza del alcohol en las mujeres y en hombres es idéntica, o que el tipo de problema en las mujeres es poco, eliminando la necesidad a estudios específicos en pacientes femeninos. El objetivo de este estudio era ejecutar 'una comparación según el sexo.
Paciente que padeció de daño rutinario, incluyendo una concentración de alcohol en sangre, suero ganrna- glutamol transpectidasa y una pequeña prueba de alcohol Una prueba de proteínas tanto en hombres corno en mujeres sufrieron un uso comprensivo del alcohol y e! resultado fue comparado por sexo.
Resultados: El tipo de protección segura fue más alta para los hombres con 51% contra 34% (P menor a 0,001). Sin embargo el tipo de protección en hombres y mujeres, tuvieron problemas similares corno la concentración de alcohol en sangre 162rng/ di contra 142 mg / di, (P= 0,ló) y la prueba de Michigan anotó 4,6 contra 5,0, (P= G?32). La prueba del uso del alcohol desordenado NIMH- DIS y la severidad de los datos de dependencia de! alcohol mostró que los pacientes femeninos con problemas alcohólicos tienen la misma severidad de síntomas de dependencia que los hombres; sin embargo, las mujeres eran más propensas a disfunción hepática., depresión y afección psicológica, abuso físico, emocional o sexual.
Conclusiones: Los problemas del alcoholismo son más comunes en los hombres, pero las mujeres con problemas alcohólicos empeoran seriamente y presentan como mínimo las mismas consecuencias del uso del alcohol, respecto a los hombres con independencia de perjuicios físicos y psicológicos [ 9].

OTRAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ALCOHOLISMO.

A manera de información y como muestra, de una de las tantas enfermedades asociadas al alcoholismo crónico, hemos decidido hacer énfasis esta patología que se plasma en la investigación realizada por el departamento de psiquiatría de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia, Estados Unidos, planteando que Marchifara -Bignami está asociada con un marcado empeoramiento en el funcionamiento del cerebro con afectación cognoscitiva y neuroimaginacion.
Antecedentes: (MED) es considerada como una complicación severa del alcoholismo crónico. Se caracteriza por la necrosis y atrofia posterior del Corpus calloso, que es la estructura mayor del cerebro, correspondiendo a áreas de los hemisferios.
Se revisaron la literatura existente sobre MED respecto a la contextualización, teorías patogénicas, formas de enfermedad y neuroirnaginación y búsqueda neuropsicológica. Después presentaron el caso de un hombre de mediana edad con MED al que le realizaran estudios clínicos, neurofisiológicos y neuroimágenes.
Resultados: La evaluación neurofisiológica reveló un patrón de severa demencia, La resonancia magnética mostró una marcada atrofia de la región anterior callosa y severa atrofia de la región cortical y subcortical.
Conclusiones: Un informe de la historia clínica y los resultados de la resonancia magnética diagnosticaron a este paciente, (MBA), crónico [13].

Tolerancia aguda y crónica del alcohol

La tolerancia se caracteriza por baja respuesta al mismo. Varias horas después de un episodio de bebida, cuando las concentraciones sanguíneas de alcohol ya no aumentan más varias horas después de un episodio de ingestión, las personas normales pueden parecer sobrias con concentraciones de alcohol incluso más altas que los que causaron intoxicaciones horas antes. De igual manera, los alcohólicos crónicos tienen mayor resistencia a los efectos intoxicantes del etanol y pueden parecer incluso sobrios con concentraciones sanguíneas de alcohol de 400 a 500mg/100ml,que se sabe que produce estupor, coma o muerte (Tabla 2), en individuos que son alcohólicos. Este hecho se conoce como tolerancia crónica.. La concentración más altas registrada es de 15Orng/100ml y se observó en un alcohólico crónico ambulatorio que había dejado de beber tres días antes [10].

Ff Fórmula para calcular los gramos de alcohol aportados por la bebida consumida.

Grado x 0.8 x mililitros de bebida [18]. 100

CRITERIOS PARA SABER EN QUE MODALIDAD DE CONSUMO SE

ENCUENTRA UNA PERSONA,

1. Criterio de cantidad y frecuencia anteriormente establecidas al señalar los días de consumo y frecuencia de embriaguez ligera tolerable.
2. Criterio de nocividad, también llamado criterio tóxico, se cumple cuando el consumo de alcohol determina algún tipo de daño que puede ser biológico corno la gastritis, la polineuropatia, la cirrosis y otras; psicológicos como la depresión, ansiedad, culpa e inseguridad; o social como la degradación en el trabajo, pérdida del empleo y de pareja, escándalos públicos, limitaciones escénicas y otras.
3. Criterios de pérdida de la libertad, que igual podíamos llamar de esclavitud, pues se refiere a que el sujeto progresivamente deja de ser capaz de decidir, si toma o no y en el caso de iniciar el consumo saber cuándo detenerlo.
Criterio complementario o etiquetado se relaciona con los que popularmente se conoce como "poner el cartelito" El etiquetado no es más que la valoración por parte del individuo o persona que lo rodea de que es alcohólico [10], (Tabla 6),

Mecanismo de dependencia del alcohol

Recientes avances en neurociencia han permitido investigar la dependencia alcohólica a niveles celular y molecular. El alcohol ejerce efectos biológicos por interacción con receptores de las membranas celulares y modifican la función de las proteínas, las cuales regulan la transducción insigne, espacio intercelular y expresión genética. La adaptación a los efectos agudos del alcohol, constituye el mejor determinante del desarrollo del aumento de la tolerancia, el síndrome de retiro y la dependencia. Importante blanco para el alcohol incluyen canales del ion transmisor --regulador de receptores unidos, de guanosina trifosfato mensajero secundario y factores de transcripción de genes. Estudios en ratones el alcohol han descubierto moléculas de importancia para el desarrollo de la dependencia alcohólica y han sido identificador de gene sensibles al Etanol [ 1 ].

SÍNDROME DE RETIRADA

Los alcohólicos pueden sufrir reacciones de retirada junto a la ingestión de discontinua y abruptas, después del uso prolongado o de una rápida caída de los niveles de alcohol en sangre después de la intoxicación aguda. Los síntomas de retirada pueden ocurrir muchos horas después de abstinencia repentina y pasados 5 a 7 días. El secuestro (epilepsia) de retirada de alcohol, algunas veces llamado convulsiones alcohólicas, puede ocurrir dentro de las primeras 24-36 horas de abstinencia, (Tabla 3).

Los signos y síntomas de la retirada de alcohol incluyen:

'"Temblores bruscos de la manos, lengua y palpebral

*Náuseas y vómitos

*Debilidad general

* Incremento del tono simpático

Taquicardia

^Hipertensión

* Hipotensión

*Ansiedad

* Irritabilidad

* Alucinaciones

* Insomnio ^Delirios exagerados

Este último puede ocurrir al segundo o tercer día de la retirada del alcohol. El delirio es caracterizado por una disminución de los niveles de conciencia, alucinaciones y eventos de mala interpretación. El secuestro y el delirio son signo fatales, siendo significativamente la mortalidad por delirios, El control médico puede indicar diazepam en casos severos [3J.
Algunos de estos signos o síntomas están desglosados de acuerdo con la hora en que aparecen en la tabla 3. Sobre este síndrome de retada del alcohol en el departamento de estadística de la Universidad de Milán , Italia, llegaron a ía conclusión de que la duración de abstinencia antes de la retirada está significativamente asociada con el riesgo de la primera y con cada interrupción del tratamiento. Esta primera aplicación de técnicas de supresión al estudio combinado del comportamiento alcohólico y la adherencia al tratamiento puede perfecciona!' nuestros conocimientos de la evaluación del tratamiento. Sus resultados sugieren que la condescendencia al tratamiento es un objetivo y medición del resultado. Estudio de largo períodos dilucidaron que los determinantes de la retirada debían ser perfeccionados [5].

POSIBLE TERAPIA CON BACLOFEN.

Respecto a este tema se hizo una investigación en la Universidad de Aglicri, Italia, tomando como antecedente las similitud entre los efectos farmacológicos del ácido gammu-amino butírico y del baclofen como agentes que sustituyen el alcohol; ambas sustancias fueron fármacos eficaces en la reducción de los síntomas de la retirada del Etanol, en ratas que eran dependientes y tomaban Etanol voluntariamente.
Resultados: En el experimento realizado la dosis de baclofen redujo los signos de retirada del etanol; además 20 mg/kg de baclofen, protegió del ataque audíogéníco en las ratas tratadas en el estudio.
Conclusiones: Estos resultados están estrechamente ligados a los estudios clínicos y sugieren que el baclofen puede constituir un agente terapéutico nuevo para el alcoholismo [ 4].

Papel que desempeña el alcohol en la problemática de las drogas

Pues bien el frecuente subestimado de problemas del consumo de alcohol irresponsable considera entre los tres grupos enemigos de la salud, junto a las enfermedades cardiovasculares y el cáncer y se valora por su repercusión humana en general, la existencia de unos 16 millones de alcohólicos lo convierten en el primer problema de salud en los Estados Unidos y en muchos otros países, como aclaramos antes. Un indicador de su magnitud económica es que sus efectos negativos representan igual cifra que los determinados por todas las demás drogas conocidas cuando se suman, es decir unos cien, mil millones de dólares, más el doble de la repercusión negativa de la más conocida enfermedades psiquiátrica, (la esquizofrenia).
A muy grandes rasgos podemos plantear, que si excluimos la cultura islámica o hindú, aproximadamente el 70% de la población del mundo consume alcohol en alguna cantidad y de ella aproximadamente el 10% se convierte en alcohólicos en el curso de sus vidas. Las posibilidades de que un niño nacido en la mayoría de los países desarrollados se convierta en alcohólico alcanza la cifra de 1 por cada 7 y el consumo global de alcohol en algunos países como Holanda ha crecido en las últimas tres décadas hasta un 80%.
Según estudios regionales efectuados en Cuba las cifras de dependientes alcohólicos en población de mayores de 15 años sonda un 2%; pero nuestro Ministerio de salud pública con sus tradicionales proyecciones preventivas para combate los patrones de consumo no recomendables que pueden conducir a dicha toxicomanía. Estudios con pequeñas muestras en nuestro municipio de Caibarién han reportado una prevalencia de hasta un 20 %.
La abstinencia por su parte es sencillamente no consumir el producto y esta puede expresarse indistintamente durante toda su vida o a partir de 'una decisión en los consumidores. El consumo social de alcohol incluye tanto al bebedor de excepciones, corno al bebedor ligero y moderado, cuyo límite de normalidad seria el consumo de dos veces en la semana de un cuarto de botella de ron, coñac, whisky o su equivalencia en vino(una botella), o seis media botellas de cerveza en cada día considerado.
EL USO DEL ALCOHOL CONCOMITANTE CON OTRAS DROGAS EN NIÑOS EN ESTADOS UNIDOS.
Basados en una investigación realizada por la Universidad de Indiana, Estados Unidos, encontramos que se tomaron 79 niños de una escuela rural, de estos el 90%de los niños habían usado drogas y alcohol 33%de los niños agradecieron tener amigos que utilizaban esas sustancias. Niños de la ciudad reportaron más uso de alcohol y la marihuana, mientras los niños rurales reportaron más el uso de aspiradores(drogas que se aspiran por la nariz). Las respuestas de ambos grupos de niños indicaron que había problemas en la sustancia utilizada y violencia en los hogares. La autoestima y afiliación con drogas usándolas por pares fueron significativamente correlacionadas [8].

PROGRAMA PARA ENFERMOS CARDIOVASCULARES.

Basado en el estudio de la Universidad de Michigan, Estados Unidos, el cual consistió en dirigir la cuestión de la prevención del abuso del alcohol, las hipótesis incluyen:
1. Los programas de riesgo de la enfermedad cardiovascular proveen el exceso electivo para cambios de comportamiento del alcohol
2. El seguimiento ha tenido más impacto en los cambios de comportamiento de la salud que en las clases de educación para la salud.

3. Los consejos producen más cambios de comportamiento

4. Protegerse solo produce pequeños cambios. El estudio poblacional incluyó 200 empleados, restablecidos de la enfermedad cardiovascular quienes fueron asignados a las clases. Cambios en la organización del trabajo requirieron investigaciones que produjeran demandas para servicios, al aconsejarse estos empleados que no estaban en el grupo. Después de tres años los resultados defendieron las hipótesis 1 y 2. Los efectos del aconsejar produjeron mejoramiento por lo que las hipótesis 3 y 4 no fueron confirmadas. Esto demuestra una investigación altamente visible, provee una estrategia para la enfermedad cardiovascular y la prevención del alcohol [11].

Rehabilitación de los alcohólicos

La mayoría de los alcohólicos rara vez admiten su problema y con frecuencia sus médicos de cuidados primarios no lo identifican. En lugar de ellos, suelen reconocerse por las consecuencias socioeconómicas adversas de la ingestión intensa o por el desarrollo de complicaciones médicas. Después de varios días de destoxificación bajo supresión médica, deben referirse a, un programa de rehabilitación porque el alcoholismo y el abuso del alcohol rara vez puede tratarlo solo el médico. El paciente requiere estímulo para desarrollar un alto grado de motivación y lograr dejar de beber y acostumbrarse a una vida sin alcohol. El tratamiento con mayor éxito suele requerir la participación activa de familiares, amigos y compañeros. El pronóstico es mejor en alcohólicos que ingresen a programas terapéuticos ante que se inicien los trastornos médicos relacionados.
Muchos pacientes y familiares se encontraron grupos de apoyo local, como alcohólicos anónimos, que son muy útiles, casi el 50% a 70% de los alcohólicos de clases media, con estabilidad social, pueden conseguir la supresión. No obstante, este índice de éxitos no es atribuible a un tipo específico de esquemas de rehabilitación [10],

Signos y síntomas que caracterizan la enfermedad alcohólica

Aunque los síntomas del alcoholismo varían en el que toma ocasionalmente, los siguientes síntomas y signos alertan para la prevención de la enfermedad (ALCOHOLISMO).

Tomar temprano en el día

^Dispuesto a tornar' solo y en secreto

""Fiestas periódicas por muchos días)

'"Pérdida de la memoria total o parcial (Bkckout), durante el período de toma

* Historia inexplicable de problemas gastrointestinales (especialrnente sangramiento)

* Síndrome de la lengua verde (usando sustancia que contiene clorofila para enmascarar el olor del alcohol sobre el aliento). ^Quemaduras por cigarros sobre la ropa

* Enrojecimiento crónico de la cara y las palmas de las manos

*Tremulo(que son ostentadores)

* Aliento de alcohol en condiciones inapropiadas].

Tratamiento del abuso del alcohol en emergencia

La intoxicación alcohólica, dentro de determinados límites, resulta una práctica social aceptada, y no constituye un problema médico. Sin embargo, la ingesta accidental en los niños o en forma desmedida en los adultos, sí constituye un problema médico frecuente. Los pacientes requieren tratamiento médico comprendido en 2 grandes categorías:

* Pacientes en estado de embriaguez severa.

• Pacientes en estado de coma alcohólico.

- Estado de embriaguez severa.

Comprende a los pacientes con toma ligera del estado de conciencia, disartria y con incoordinación estática y dinámica.

Estos pacientes pueden requerir tratamiento:

- Vómito inducido o el lavado gástrico.

» Hidratación, ya que el alcohol sérico eleva la osmolaridad plasmática. Para este fin se utilizan hidrataciones hidroeléctricas dextrosadas (glucofisiológico para prevenir la hipoglicernia. Además tiamina en cantidad de l00mg ev,, por el peligro de una ocurrencia de beri-beri agudo.

- Estado de coma alcohólico.

El coma alcohólico es un coma flácido hiporrefléxico y con las pupilas midriáticas. El tratamiento de estos enfermos es de:

1. Medidas generales del paciente comatoso,

2. Hidratación con soluciones hidroeléctroliticas dextrosadas. a razón de 80 cm3 por peso corporal en 24 horas.
3. Cuando el alcohol alcanza niveles séricos mayores de 300mg % se presenta depresiones respiratorias y trastornos hemodinámicos. En estos casos deben considerarse el uso de la diálisis peritoneal [19],
Algunos alcohólicos toman metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (componente de la congelación), si el Etanol no está a su alcance. La ingestión de estas sustancias químicas puede causar sangramiento o muerte. La intoxicación de alcohol aguda o crónica no debe ser menospreciada como un problema de emergencia tóxica. En nuestro medio es muy frecuente, en especial el envenenamiento accidental al confundirse con el alcohol etílico. Esta sustancia es extremadamente tóxica y una cucharada constituye una dosis potencialmente letal en niños de 2 años y capaz de dejar ciego a un adulto. La toxicidad de esta sustancia depende de los productos formados al ser metabolizados por la deshidrogenasa alcohólica y que son el formaldehido y el ácido fórmico. Estas dos sustancias tienen gran afinidad por las células retinianas y dan lugar a cegueras neuronales irreversible, así como una acidosis metabólica severa.

Tratamiento para eliminar estos efectos:

1. Inducción del vómito o lavado gástrico.

2. Tratamiento vigoroso de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio, en una dosis de 0,3 meq/kg de peso y por el exceso de base EB Total de meq o 7 ml/kg de peso.

3. Administración de etanol: en dosis inicial de impregnación de 0,7 mg/kg- Esto se administra en una solución dextrosada más alcohol al 50 %.

4. Diálisis o hemodiálisis cuando los niveles de alcohol sean superior a 50 mg/ % [19],

- Tratamiento en la ingestión de alcohol por niños, accidentalmente, Ante la ingestión, se intentará la expulsión del "tóxico mediante lavados gástrico o provocar el vómito(es fácil si la ingestión ha sido reciente, pues el alcohol provoca muchas veces vómitos esporádicos).La administración de aceite de oliva o similar, o leche, retarda la absorción y favorece las maniobras de eliminación: Se usarán sí no se dispone de carbón activado, que será e! bloqueado! de elección. A continuación se administrarán líquidos abundantes, con alcalino, vitamina del complejo B.
Si la eliminación del tóxico no ha sido posible por hallarse el paciente en obnubilación o coma, y cuando dicha excreción se considere insuficiente, se administrará carbón por sonda y se pasará el tratamiento de las fases siguientes de la intoxicación., que consiste en: cuidados respiratorios y cardiorrespiratorios: analépticos si son necesarios(preferentemente cafeína), rehidratación para luchar contra la hipotensión y colapso; control del equilibrio electrolítico y ácido-base; administración de grandes dosis de glucosa soluciones endovenosa hipertónicas); favorecer la diuresis osmótica, dando preferencia a la glucosa hipertónica(20-40%) sobre manitol; el aporte de glucosa se complementa con pequeñas cantidades de insulina, para controlar las grandes alteraciones que el alcohol produce en el metabolismo de los carbohidratos, vitaminas del complejo B(B1 y sobre todo piridoxina a altas dosis, por su efecto protector del sistema nervioso central). El empleo de compuesto B y ácido alfacetogutárico (piríglutina) aventaja a la piridoxina aislada, sobre todo en el sentido de acortar la duración del coma. Los accidentes convulsivos se tratarán con hidrato de clora! en enema, clorpromazina(largactil) o diazepam(más peligroso). Nunca se emplearán barbitúricos, que se potencia en el alcohol. La gastritis que se produce por acción directa del alcohol, se tratará con dieta adecuada y la medición habitual, tratamiento inmediato de cualquier proceso infeccioso que aparezca [21].

En caso de supuesto abuso del alcohol, tornar los siguientes pasos: » Mantener vías aéreas permeables

* Determinar si otros tipos de drogas están implicadas

» Inducir vómitos usando ipecacuana. Antes del comienzo, se debe considerar edad de la víctima, cantidad de alcohol ingerido y signos vitales . Coordinar con el centro de toxicología provincial o nacional

* Restaurar vía endovenosa usando dextrosa 5%so solución salina al 0,9% o ringer lactato

* Mantener actitud tranquilizante con los familiares [3].

Tratamiento de deshabituación

Es la segunda etapa del tratamiento del alcoholismo, orientada hacia el mantenimiento de la sobriedad. Se compone de una intervención psico-social asociada a la farmacoterapia específica del alcoholismo que puede estar basada en los fármacos interdictores o los anticraving, junto con los que se utilizan para el tratamiento de las comorbilidades médica y psiquiátrica asociadas al alcoholismo.Los objetivos del tratamiento de deshabituación y prevención de recaídas son la extinción de la conducta condicionada de búsqueda y consumo de alcohol, adquisición de conciencia de dependencia, mantener la motivación a lo largo de todo el proceso, reorganización de las
actividades del paciente con búsqueda de alternativas, prevención de recaídas y tratamiento de la psicopatología asociada.
Fármacos Antidipsotrópicos
Los fármacos anditipsotrópicos, o interdictores del alcohol, pueden ser de gran ayuda para la persona que está motivada por mantenerse sin tomar bebidas alcohólicas, siempre que se administren bajo la supervisión de la enfermera o de algún familiar que se responsabilice del tratamiento.Se utilizan tanto el Disulfiram, como la Cianamida cálcica. Ambos bloquean el enzima aldehído-deshidrogenasa que interviene en el paso del acetaldehído a acetato produciendo, por tanto, una acumulación de acetaldehído en el torrente sanguíneo lo cual provoca la aparición de un síndrome acetaldehídico que se caracteriza por: vasodilatación, taquicardia, palpitaciones,mareo-vértigo, sudoración, dolor precordial, rubefacción facial, náuseas, vómitos, diplopia o visión borrosa, alteraciones de la presión arterial, cefalea, dificultad respiratoria y sudoración.Dichos síntomas pueden aparecer 10-20 minutos después del inicio del consumo de alcohol. Su intensidad es proporcional a la dosis de disulfiram y a la cantidad de alcohol ingerida. En los casos más graves se puede producir depresión respiratoria, arritmia, infarto de miocardio,colapso cardio-vascular, pérdida de conciencia, convulsiones e incluso la muerte.
Si el paciente ha sido informado del funcionamiento del disulfiram y se siente comprometido con la abstención continuada de bebidas alcohólicas, cuando toma disulfiram con regularidad consigue un efecto cognitivo y motivacional, como si el alcohol ya no estuviera "disponible" para él. La no disponibilidad de alcohol sitúa al paciente en una nueva dimensión en la que el alcohol es como si ya no existiera para él. Cuando el paciente experimenta dicha sensación,
disulfiram consigue incluso un efecto anticraving (Guardia, 1996).
Sin embargo, cuando el paciente no está comprometido con la abstención continuada y,particualmente, cuando prueba de beber a pesar de estar tomando disulfiram, su efecto se reduce considerablemente y además puede llegar a ser peligroso tras un consumo importante,o también tóxico, tras consumos pequeños pero reiterados de alcohol durante un tiempo prolongado. Otro posible inconveniente es que si el paciente se "olvida" de tomar disulfiram, puede regresar al estado previo, en el cual el alcohol vuelve a estar "disponible" para él y reaparece el riesgo de recaída.
La Cianamida Cálcica produce un bloqueo reversible de la acetaldehído-deshidrogenasa y requiere una administración cada 12 horas. Se recomienda una posología oral de 36-75 mg./día, es decir 12 - 25 gotas/día, (repartido en dos tomas), teniendo en cuenta que cada gota equivale a 3 mgr. de cianamida. Por tanto su efecto puede disuadir al paciente, sobre un posible consumo de alcohol, pero sólo durante las 12 horas siguientes a la toma del fármaco.
El Disulfiram se administra por vía oral, en dosis de 250 - 500 mg./24h, 1 ó 2 comprimidos / 24 horas. Dado que el bloqueo enzimático que produce es más persistente, su efecto farmacológico puede seguir disuadiendo al paciente sobre la posibilidad de beber alcohol durante los días siguientes a la suspensión del fármaco. En teoría, cuando se toma todos los días, su efecto puede persistir durante 7 días o incluso más, después de la última toma, pero
depende de la idiosincrasia de cada paciente.Los posibles efectos secundarios a corto plazo de disulfiram son: somnolencia, astenia, halitosis,cefalea, disfunción sexual, dermatitis alérgica, acné, neuropatía, hepatitis. Tras su administración continuada puede aparecer hepatopatía o polineuropatía. La hepatopatía suele ser reversible cuando se retira el fármaco pero conviene monitorizar la función hepática del paciente mediante una analítica basal, previa al inicio del tratamiento y también analíticas periódicas.
Es conveniente entregar al paciente y familiares un listado de los productos cosméticos,medicamentos líquidos, alimentos o bebidas que pueden contener alcohol y que tiene que evitar tomar mientras se encuentre en tratamiento con disulfiram o cianamida. Asimismo, sería deseable también que, tanto el paciente como un familiar responsable, firmen el consentimiento informado, una vez recibida una minuciosa información sobre dichos fármacos y también tras entregarle al paciente una tarjeta identificativa en la que conste que está siendo tratado con disulfiram o cianamida, que describa los síntomas más frecuentes como resultado de la reacción disulfiram-alcohol (Guardia, 1996).
El Disulfiram está contraindicado en pacientes con alteraciones cardiovasculares, en el embarazo y en las psicosis. Se debe tener especial precaución en pacientes con cirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes mellitus, hipotiroidismo, epilepsia e insuficiencia hepática.Respecto a sus interacciones, el disulfiram prolonga la vida media de diversos fármacos , como
fenitoína (toxicidad hepática), warfarina (aumenta concentraciones plasmáticas), isoniacida y rifampicina (neurotoxicidad), diacepam y clorodiacepóxido, de los cuales convendrá disminuir sus dosis, en caso de que el paciente los tuviera que tomar. A su vez, los antagonistas alfa y betadrenérgicos y las fenotiazinas potencian los efectos del disulfiram.
Estudios recientes han contribuído a ampliar las posibles indicaciones del disulfiram, ya que cuando va asociado a la terapia cognitivo-conductual resulta eficaz también para el tratamiento de la dependencia de cocaína. El enzima dopamina-beta-hidroxilasa, que interviene en el paso de dopamina a noradrenalina, puede resultar bloqueado por disulfiram. Dicho bloqueo facilitaría una mayor disponibilidad de dopamina en las sinapsis. Se ha postulado que dichos cambios contribuirían a neutralizar el estado de hipodopaminergia que persiste tras la retirada de la cocaína, actuando por tanto como un verdadero tratamiento de la dependencia de cocaína (Carroll, 2004).
Recientemente han aparecido estudios naturalísticos que confirman la utilidad de disulfiram para el tratamiento del alcoholismo. En un estudio abierto, multicéntrico y comparativo entre disulfiram, naltrexona y acamprosato, la administración supervisada de disulfiram consigue una mayor reducción del número de días de consumo excesivo de alcohol, del consumo semanal de alcohol, un mayor número de días sin beber y también mayor número de días hasta el primer consumo de alcohol, en comparación a los que tomaron naltrexona o acamprosato (Laaksonen y cols., 2007). En un estudio comparativo con naltrexona, los pacientes que tomaron disulfiram presentaron un mayor número de días hasta la primera recaída, un mayor porcentaje de pacientes que permanecieron sin beber durante los 12 meses de tratamiento, de manera que disulfiram sería superior a naltrexona en los pacientes que contaban con apoyo familiar (De Sousa y De Sousa, 2004). En otro estudo de los mismos autores, disulfiram resultó superior al acamprosato para la prevención de recaídas, ya que el 88% de los pacientes que tomaron
disulfiram se mantuvieron en remisión, en comparación al 46% de los que tomaron acamprosato (De Sousa y De Sousa, 2005
Por otro lado, se encuentra en estudio la posibilidad de desarrollar una presentación de disulfiram inyectable, de liberación prolongada, que podría mejorar la eficacia de dicho fármaco.
El tratamiento con disulfiram o cianamida requiere la firma previa de un consentimiento informado por parte del paciente y, a ser posible también, por un familiar responsable, a los cuales habrá que advertir sobre sus riesgos potenciales si el paciente llegara a tomar alcohol. Además se aconsejará que el familiar supervise la toma diaria de disulfiram, para mejorar su cumplimiento terapéutico.
La farmacoterapia del alcoholismo se complementa con una intervención psico-social, orientada hacia la prevención de recaídas, para favorecer los cambios
conductuales necesarios e incrementar la motivación y la adhesión al tratamiento.
Los primeros ensayos clínicos aleatorizados con disulfiram no encontraron una eficacia superior al placebo. Sin embargo, algunos estudios como el de Chick y
cols., (1990), en el que el disulfiram se administra bajo supervisión de un familiar, han comprobado que su utilización reduce el número de días en los que el paciente ingiere alcohol
(Williams, 2005).
Fármacos anticraving o contra ansias de beber
Dentro del tratamiento del alcoholismo, la farmacoterapia del craving de alcohol va cobrando importancia como un tema novedoso y de extraordinaria complejidad, ya que un mismo fármaco puede ser eficaz para el tratamiento del craving de alcohol pero ineficaz para la prevención de recaídas y viceversa.
Muchos pacientes alcohólicos pueden describir con bastante precisión sus episodios de deseo imperioso de beber o de pérdida de control tras un pequeño consumo de alcohol y sus dificultades para contenerse de beber cuando se exponen a determinados estímulos condicionados.
Cuando el paciente toma conciencia de dichos síntomas nos va a solicitar un tratamiento específico para cada uno de los síntomas. El desarrollo de nuevos instrumentos de evaluación del craving y también de nuevos fármacos específicos para cada una de las diversas dimensiones del craving, ha abierto las puertas a una farmacoterapia del alcoholismo más eficaz, que puede optimizar los resultados del tratamiento (Guardia Serecigni, 2004).
Los pacientes alcohólicos pueden presentar estados de deseo imperioso o necesidad de beber o "craving", que suelen dar lugar a conductas de búsqueda y consumo de alcohol.El craving es un estado motivacional intenso, que puede ser disparado por estímulos condicionados, por el consumo de una pequeña cantidad de alcohol o de otras sustancias psicotrópicas y también por los estados de estrés (Anton, 1999a). El craving de alcohol tiene un trasfondo neurobiológico, relacionado con las estructuras anatómicas y los sistemas de neurotransmisión que componen el circuito de la recompensa cerebral (Koob y cols., 1998).
Un funcionamiento deficiente del córtex órbitofrontal se podría manifestar conductualmente como un bajo control de impulsos, que puede aparecer en personas que sufren depresión o trastornos de conducta, que se caracterizan por una elevada impulsividad, un deterioro de la capacidad de inhibición de respuestas inapropiadas y un bajo nivel de autocontrol conductual(Anton, 1999a; Guardia, 2001).
Tanto una activación excesiva de determinadas estructuras límbicas (como la amígdala), como un deterioro en la capacidad de inhibición de respuestas de búsqueda y consumo de alcohol,ante la presencia de estímulos condicionados, podrían jugar un papel decisivo en los procesos de recaída de los pacientes alcohólicos en recuperación. La capacidad de resistir a la urgencia por consumir, puede depender del grado de deterioro de la capacidad de inhibir respuestas inapropiadas, lo cual puede estar relacionado con el funcionamiento del córtex órbito-frontal y de la circunvolución cingulada anterior (Goldstein y Volkow, 2002; Childress y cols, 1999).
Cuando el funcionamiento del córtex prefrontal (CPF) es deficiente, un estado que ha sido llamado de hipofrontalidad, se produce una desinhibición de respuestas inapropiadas de búsqueda y consumo de alcohol.
Recientemente han sido desarrolladas dos escalas que permiten evaluar tanto el craving (Escala Multidimensional de Craving de Alcohol, EMCA), como el Deterioro en la Inhibición de Respuesta del Alcohol, (Escala IRISA). Ambas presentan buenas propiedades psicométricas (elevada validez, fiabilidad y sensibilidad) y miden adecuadamente tanto el deseo de beber alcohol, como la desinhibición en la conducta de beber. Dada su gran facilidad de uso pueden ser consideradas como instrumentos adecuados y precisos para su uso, tanto en estudios de investigación sobre el tratamiento del alcoholismo, como en la práctica clínica cotidiana (Guardia Serecigni y cols., 2004; Guardia Serecigni y cols., 2006; Guardia y cols., 2007).
Naltrexona fue introducida como fármaco anticraving, sin embargo, no todos los estudios han encontrado una mayor reducción del craving en los pacientes que tomaron naltrexona, (comparados a los que tomaron placebo) y algunos han encontrado dicha reducción del craving solamente en los pacientes "buenos cumplidores". Es decir, en aquellos que acudieron a todas las visitas de tratamiento y tomaron el fármaco con regularidad (Volpicelli y cols., 1992; O'Malley y cols., 1992;Anton y cols., 1999; Monti y cols., 1999; Guardia y cols., 2002).
Otros dos estudios no han podido confirmar una reducción en la tasa de recaídas pero el estudio de Chick y cols. (2000) ha encontrado una reducción de los niveles de craving, evaluado mediante la escala de craving obsesivo-compulsivo (OCDS) (Chick y cols., 2000; Krystal y cols.,2001).
Algunas escalas de craving, como la OCDS, de Anton y cols. (1985) han tenido en consideración lo que ellos denominan "automatismo" en la conducta de beber, que sería la visión especular de lo que otros autores han llamado "resistencia", que sería parecido a la capacidad de autocontrol.
Algunos autores han postulado que tanto la terapia cognitivo-conductual (TCC) como naltrexona podrían mejorar la "resistencia" del paciente, es decir, la capacidad del paciente para resistirse a beber de manera automática cuando experimenta deseos de hacerlo (Anton, Moak, Latham, 1985; Balldin y cols., 2003). Dicha "resistencia" o capacidad de auto-control sería una dimensión tan o más importante que el deseo de beber, ya que permitiría inhibir respuestas de búsqueda y consumo de alcohol, aunque el craving de alcohol fuera elevado.
La administración aguda de etanol produce liberación de serotonina. La activación de los receptores de serotonina 5HT3 induce, secundariamente, liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Los fármacos antagonistas de los receptores 5HT3, como ondansetrón, a dosis de 0"5 mg/día, pueden reducir tanto el consumo de alcohol como el craving en pacientes alcohólicos de inicio precoz (Ait-Daoud y cols., 2001; Johnson y cols., 2002).
Los nuevos fármacos anticomiciales: gabapentina, topiramato, oxcarbazepina, pregabalina,lamotrigina y otros, podrían ser de utilidad para reducir el craving, aliviar las oleadas de abstinencia prolongada y reducir la tasa de recaídas (Adinoff, O"Neil y Ballenger, 1995).
Sin embargo, los únicos estudios que ha comprobado el efecto anti-craving de los anticomiciales son los de Johnson y cols. (2003; 2007) con topiramato, un fármaco que además produce una reducción significativa del promedio de consumiciones/día, número de consumiciones por día de consumo, porcentaje de días de consumo excesivo ("heavy drinking days") y del craving de alcohol, evaluado mediante la escala OCDS (tanto de los pensamientos obsesivos, como de la interferencia de dichos pensamientos, como del automatismo conductual); en comparación a placebo. La experiencia subjetiva de algunos pacientes que toman disulfiram de manera continuada es que no experimentan deseo de beber ni tampoco ideas rumiatorias entorno a la posibilidad de beber, sin embargo no existe nigún estudio que haya evaluado el posible efecto anti-craving de disulfiram.
Por tanto, algunos ensayos clínicos controlados han comprobado que naltrexona, topiramato y ondansetrón, tienen un efecto de reducción del craving de alcohol. [23].

La naltrexona inyectable de liberación prolongada puede tener una mayor eficacia que la naltrexona oral. Se administra una dosis de 380 mg cada cuatro semanas y produce una reducción de los días de consumo excesivo de alcohol y de las consumiciones tomadas los días en los que el paciente vuelve a beber. El inicio del efecto terapéutico podría ser muy rápido (desde el segundo día) y se mantendría a lo largo de todo el tratamiento, con lo cual podría facilitar el compromiso del paciente con el tratamiento y la intervención psicoterapéutica especializada (Garbutt y cols., 2005; Ciraulo y cols., 2008).

Los pacientes alcohólicos suelen presentar comorbilidad psiquátrica y también adictiva.

Diversos medicamentos tienen aprobada la indicación para el tratamiento del alcoholismo pero ningún medicamento tiene todavía aprobada la indicación de tratamiento de determinada comorbilidad psiquátrica o adictiva, asociadas al alcoholismo.

En un estudio controlado, efectuado con 31 pacientes esquizofrénicos, que presentaban además alcoholismo, naltrexona consigue una reducción tanto del consumo como del craving de alcohol (Petrakis y cols. 2004). En otro estudio controlado, efectudo con pacientes que presentaban depresión mayor, asociada al alcoholismo, no se encuentran diferencias entre el tratamiento con disulfiram o con naltrexona, pero los que tomaron disulfiram parece que experimentaron un menor craving que los que tomaron naltrexona (Petrakis y cols., 2007). En otro estudio controlado para naltrexona y abierto (pero randomizado) para disulfiram, pacientes que presentaban un trastorno por estrés postraumático, asociado al alcoholismo, obtuvieron mejores resultados del tratamiento con naltrexona, con disulfiram o con la combinación de ambos fármacos que con placebo (Petrakis y cols., 2006). Lo cual sugiere que tanto disulfiram como naltrexona pueden ser de utilidad para el tratamiento de pacientes con diagnóstico dual.

Acamprosato:

El acetilhomotaurinato de calcio (acamprosato), relacionado con la taurina, el GABA (ácido gamma amino butírico) y el glutamato; actuaría restaurando la actividad GABAérgica normal, disminuida por el consumo crónico de alcohol, a la vez que disminuiría el estado de hiperfunción de la neurotransmisión excitatoria glutamatérgica, con lo que aliviaría el estado de hiperexcitabilidad residual del sistema nervioso central (S.N.C.) que persistiría tras el abandono del consumo de alcohol, en las personas que han desarrollado una dependencia del alcohol.

Esta neurorregulación reduciría el "ansia" o deseo compulsivo de beber, que los anglosajones denominan "craving" de alcohol. Su posología es de 2 comprimidos de 333 mgr, tres veces al día.

El acamprosato reduce la gravedad y el número de recaídas en el tratamiento de pacientesalcohólicos orientados a la abstinencia (Chick, 2003) y mantiene la abstinencia bloqueando el craving por refuerzo negativo en ausencia de alcohol (Mann, 2004).

Tanto los resultados del estudio de Kiefer (2003), como los del estudio COMBINE (Anton y cols.,2006) apuntan a que naltrexona es superior a placebo y superior también superior a acamprosato, para la prevención de recaídas. Sin embargo en el estudio COMBINE acamprosato no es superior a placebo. Además la asociación de naltrexona con acamprosato no parece que consiga un mejor resultado terapéutico que la simple administración de naltrexona, en ninguno de los dos estudios.

Los ensayos controlados y metanálisis efectuados con Acamprosato, para el tratamiento del alcoholismo, han comprobado que produce una mejoría en la tasa de abstención y en los días acumulados de abstención de bebidas alcohólicas, por tanto parece que sería de mayor utilidad para el tratamiento dirigido a la abstención continuada (Bouza y cols., 2004

Otros fármacos para el tratamiento del alcoholismo

Antiepilépticos

Los nuevos fármacos anticomiciales (gabapentina, topiramato, oxcarbazepina, pregabalina,lamotrigina y otros), están siendo estudiados para el tratamiento de prevención de recaídas, del craving y de algunos síntomas asociados como impulsividad, autocontrol, inestabilidad emocional y otros (Ait-Daoud y cols., 2006).

Lamotrigina es un antiepiléptico con efecto "antikindling" cuyas indicaciones son la epilepsia y la depresión bipolar. Tiene un efecto estabilizador emocional, pero la necesidad de hacer una escalada muy lentamente progresiva de dosis la convierten en poco manejable cuando se requiere un rápido efecto terapéutico. Ningún estudio controlado ha demostrado, por ahora, su posible eficacia para la prevención de recaídas en el tratamiento del alcoholismo.

Gabapentina es un antiepiléptico, cuyo mecanismo de acción proviene de su efecto potenciador de la transmisión inhibitoria del GABA. Diversos estudios han evaluado su posible utilidad para el tratamiento de ansiedad, insomnio o dolor neuropático; pero ningún estudio controlado ha demostrado, por ahora, su posible eficacia para la prevención de recaídas en el tratamiento del alcoholismo.

Oxcarbazepina se utiliza como antiepiléptico. Su estructura química deriva de la carbamazepina, un fármaco eficaz para el tratamiento de desintoxicación del alcohol y también del trastorno bipolar. La ventaja de oxcarbazepina sería que no presenta los efectos adversos potencialmente graves que se le atribuyen a la carbamazepina, sin embargo no se dispone todavía de estudios controlados sobre su eficacia para la prevención de recaídas en el alcoholismo.

En un estudio abierto, de 90 días de tratamiento, los pacientes que tomaron dosis más elevadas de oxcarbazepina (1500-1800 mg/día) consiguieron una mayor reducción en la tasa de recaídas que los que tomaron dosis más bajas (600-900 mg/día) (Martinotti y cols., 2007).

Su mecanismo de acción consiste en un bloqueo de los canales de potasio, reducción de la transmisión glutamatérgica, inhibición de los canales de sodio, modulación de los canales de calcio tipo N y aumento de la transmisión dopaminérgica y serotoninérgica.Topiramato es un fármaco antiepiléptico con indicación en prevención de migraña crónica y probablemente sea la molécula más contrastada en los trastornos del amplio espectro de la impulsividad.

En un estudio español efectuado con 24 pacientes alcohólicos que presentan otros trastornos psiquiátricos, el tratamiento con topiramato consigue una disminución en el consumo de alcohol y en el deseo de beber (Rubio y cols., 2004). En el primer estudio de Johnson y cols (2003), efectuado con 150 pacientes que presentaban dependencia del alcohol, topiramato consiguió una reducción significativa del promedio de consumiciones al día, número de consumiciones por día de consumo, porcentaje de días de consumo excesivo ("heavy drinking days"), la gammaglutamil-transferasa y el craving, evaluado mediante la escala OCDS (tanto de los pensamientos obsesivos, como de la interferencia de dichos pensamientos, como del automatismo conductual); en comparación a placebo. La reducción del craving correlacionósignificativamente con la reducción del consumo auto-referido.Topiramato produce una disminución del craving, reduce los síntomas de abstinencia tardía,que pueden aparecer semanas después de haber dejado de beber y reduce la tasa de recaídas.

Actúa como potenciador de la actividad de los receptores GABAA y bloquea tanto los receptores de glutamato del tipo AMPA/kainato, como los canales del calcio y sodio, dependientes de voltaje.

Además topiramto aumenta la probabilidad de que el paciente no supere los límites del consumo de riesgo, en el caso de que vuelva a beber, evitando el consumo excesivo en el contexto de un programa orientado hacia la abstinencia del alcohol (Jennie, Ait-Daoud y Johnson, 2006).

Los efectos adversos más frecuentes fueron: mareo, parestesias, enlentecimiento psicomotriz,deterioro de memoria o concentración y adelgazamiento.La pauta se puede iniciar con 25 mgr. 1 ó 2 veces al día, aumentando otros 25 mg./día, cada tres a siete días, hasta llegar a los 200-300 mgr/día. A partir de los 100 mg/día el incremento se puede hacer de 50 mg cada vez.

En un segundo estudio (multicéntrico) de Johnson y cols (2007), tras un escalado de las dosis,hasta llegar a los 300 mg/día, topiramato consigió una reducción del porcentaje de días de consumo excesivo de alcohol (>=5 consumiciones para hombres; >=4 consumiciones para mujeres), número de consumiciones por día de consumo, niveles de GGT y un aumento de los días en los que el paciente no tomó bebidas alcohólicas, en comparación a los pacientes que tomaron placebo. Los efectos adversos más frecuentes fueron: parestesias, alteraciones del gusto, anorexia y dificultades de concentración. Por tanto este segundo estudio controlado,sobre la eficacia de topiramato, vendría a confirmar que se trata de un fármaco prometedor para el tratamiento del alcoholismo.

Dos ensayos clínicos controlados han comprobado la efectividad de Topiramato para reducir el craving y el consumo de alcohol en el tratamiento del alcoholismo.

Antidepresivos

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSS):

Los datos aportados por los estudios clínicos realizados con IRSS para el tratamiento del alcoholismo son contradictorios salvo en aquellos pacientes que presentan además un trastorno depresivo mayor. Un ensayo clínico controlado ha comprobado que fluoxetina puede ser denutilidad para el tratamiento de los pacientes alcohólicos que presentan depresión mayor(Cornelius y cols, 1997).

Un ensayo clínico controlado ha comprobado que sertralina puede ser de utilidad para el tratamiento de los pacientes alcohólicos de inicio tardío (Pettinati y cols., 2000). Pero tanto sertralina como fluoxetina pueden empeorar la evolución de los pacientes alcohólicos de inicio precoz (Pettinati y cols., 2000; Kranzler y cols., 1996

Dado que determinados antidepresivos inhibidores selectivos de recaptación de serotonina o de noradrenalina han demostrado ser eficaces para el tratamiento

de los trastornos de ansiedad, los cuales tienen una elevada comorbilidad con el alcoholismo, conviene tener en cuenta también dicha indicación, cuando el paciente alcohólico presenta un tratorno de ansiedad asociado.

Los inhibidores selectivos de recaptación de monoaminas, que pueden ser eficaces para el tratamiento de la depresión y/o la ansiedad asociadas al alcoholismo, son fluoxetina,fluvoxamina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram, venlafaxina, duloxetina,

mirtazapina y otros.

Antidopaminérgicos

Tiapride

Es un antagonista de los receptores dopaminérgicos que pertenece al grupo de las benzamidas, con similitudes al sulpiride, que tiene un ligero efecto ansiolítico. Como todos los antidopaminérgicos reduce el umbral convulsivante, por lo que puede estar contraindicado en los pacientes con riesgo de convulsiones, debido a abstinencia grave del alcohol.

Potencia la sedación cuando se asocia a depresores el SNC. Las dosis empleadas por vía oral oscilan entre los 300 y los 600 mg./día. Un estudio comprobó que tiapride podría ser un fármaco útil para la prevención de recaídas en la dependencia del alcohol (Shaw y cols., 1994).

Sin embargo, otro estudio controlado ha comprobado que tiapride, a dosis de 300 mg/día, no es eficaz para el mantenimiento de la abstención de alcohol, ya que el tiempo hasta la primera recaída no fue superior al de los pacientes que tomaron placebo (Bender y cols., 2007).

OTROS FÁRMACOS

Nalmefene es otro antagonista de los receptores opioides que podría ser de utilidad para el tratamiento del alcoholismo (Mason y cols., 1999). Algún estudio piloto le otorga una eficacia similar a naltrexona (Mann,2004), con la posible ventaja sobre la naltrexona, de ser menos hepatotóxica. Un estudio controlado multicéntrico, efectudo con 403 pacientes, ha comprobado que nalmefene es superior a placebo para conseguir una redución significativa del consumo de alcohol, con un procedimiento terapéutico innovador que consiste en tomar el fármaco sólo aquellos días en los que el paciente intuye que tiene posibilidades de tomar alcohol. Podría ser de utilidad para los pacientes que no beben todos los días pero que el día que lo hacen presentan pérdida de control (Karhuvaara y cols., 2007).

Ondansetrón es un antagonista de los receptores de serotonina tipo 3 (5HT3) que puede modular la liberación de dopaminada en regiones límbicas, como el núcleo accumbens,produciendo una reducción del consumo de alcohol en animales y de la tasa de recaídas en pacientes alcohólicos.

Tres ensayos clínicos controlados han comprobado su utilidad para el tratamiento de los pacientes alcohólicos de inicio precoz (Johnson y cols, 2000, 2002; Kranzler y cols., 2003).

Buspirona es un fármaco ansiolítico que se puede administrar una vez finalizado el tratamiento de desintoxicación del alcohol. Es agonista parcial de los receptores de serotonina tipo 1A.Buspirona no es eficaz para el tratamiento del alcoholismo pero dos ensayos clínicos controlados han comprobado su eficacia cuando el alcoholismo va asociado a un trastorno de ansiedad generalizada. (Malcom y cols., 1992; Kranzler y cols., 1994). Dado que algunos pacientes alcohólicos obtienen un beneficio terapéutico limitado de los fármacos que han demostrado ser eficaces para la prevención de recaídas, una tendencia actual es la de asociar diversos fármacos, con la intención de obtener una mayor eficacia terapéutica.

Las asociaciones de fármacos más estudiadas en pacientes alcohólicos han sido:

_ Ondansetron asociado a Naltrexona (Jonhson y cols., 2000)

_ Acamprosato asociado a Naltrexona (Kiefer y cols., 2004; Anton y cols., 2006)

Es conveniente asociar los fármacos específicos para la prevención de recaídas a una intervención psicosocial especializada para el alcoholismo.

Además, con frecuencia conviene asociar todo ello a los fármacos para el tratamiento de la comorbilidad psiquiátrica asociada.

Recomendaciones

Se les hace énfasis a los médicos de familia para una rápida captación y tratamiento de pacientes adictos al alcohol, llevar la prevención de esta patología que degenera a miles de personas social y económicamente.

Se le recuerda también que de hacerlo lo ingiera junto con alimentos para disminuir su efecto. Se debe ingerir vitamina del tipo B para suplementar deficiencias asociadas. Mantenerse alejado del alcance de los niños.

TABLA 1

TRASTORNOS MÉDICOS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
ÓRGANO 0 SISTEMA AFECTADO	TRASTORNOS.
-Nutrición.	-Deficiencia de: Folaío, tiamina, pindoxina, nía ciña, riboflavina, magnesio, zinc, calcio y proteínas.
-Metabolismo y electrolitos.	-Hipoglicemia, hiperlipemia, hiperuricemia, cetoacidosis, hípermagnesemia, hiperfosfatemia.
-Encéfalo.	-Encefalopatía hepática. -Síndrome de Wernicke- KorsaKoff. -Atrofia cerebral, -Ambliopía. -Mielonolisis pontinocentral
-Nervios.	- Neuropatías.
-Músculos.	- Miopatías.
-Hígado.	-Hígado graso. Hepatitis, cirrosis y hepatomas.
-Corazón.	-Hipertensión arterial, cardiomiopatías y arritmias.
-Sangre.	-Anemia, leucopenia, trombocitopenia; macrocitosis.
-Intestino.	-Esofagitis, gastritis y pancreatitis.
-Sistema Endocrino.	-Seudo síndrome de Cuching, atrofia testícular y amenorrea.
-Huesos.	-osteoporosis.

TABLA 2.

Valores sanguíneos del etanol mg/ IftOml	Bebedores esporádicos.	Bebedores crónicos.
5-100.	Euforia, sociabilidad, incoordinación.	Efectos mínimos o nulos.
100-200.	Habla entrecortado, ataxia, nauseas, ánimo lábil, somnolencia.	Somnolencia, incoordinación y euforia.
200-300	Letargo, agresividad, estupor, habla incoherente y vómitos.	Alteraciones emocionales y motoras leves.
300-400.	Coma .	Somnolencia.
Mayor de 500.	Depresión respiratoria y muerte.	Letargo, estupor, coma.

TABLA 3

SÍNDROME DE SUPR	ESIONDEL ETANOL,
Horas.	Síntomas.
8hrs.	-Temblor, ansiedadjrritabüidad, náuseas y vómitos.
24hrs.	-Hiper-exitabilidad, insomnio, percepciones trastornadas, convulsiones.
De 2 a 5 días.	-Delirium trernens.

TABLA 4

CONSECUENSIAS DEL METABOLISMO DEL ALCOHOL POR EL HÍGADO.

Alteraciones en el metabolismo de los principios Inmediatos, con:

- Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono. Alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Descenso de la síntesis de gluíatíon.

- Hiperlactacidemia e hiperuricernia.

Alteraciones en ei metabolismo del colágeno.

Alteraciones celulares, con:

- Aumento del volumen de los hepatositos con " abolonarniento celular".

- Aumento del tama.o y alteración funcional de las mitocondlias.

Proliferación y alteración funcional deí aparato de Golgi y del retículo endoplasrnótico.

- Alteraciones de las mebranas por modificación en su composición lipídica.

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Autor:

*Dr.Msc Francisco T. Hurtado García.

* Especialista de 1ro y 2do grado de Medicina Interna.Máster en enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar

* *Hendry Ruiz Reinoso .

Estudiante de medicina 3er año. Alumnos Ayudante

**Michel Gonzáles Striken.

Estudiante de medicina 3er año. Alumnos Ayudante.

Enviado por:

Justa Soto Suárez

http://www.monografias.com/docs113/apuntes-alcoholismo-problema-salud/apuntes-alcoholismo-problema-salud2.shtml